{"id":10921,"date":"2024-06-06T17:29:46","date_gmt":"2024-06-06T20:29:46","guid":{"rendered":"https:\/\/ptbr.idor.org\/o-hormonio-que-protege-o-cerebro-dos-efeitos-deleterios-da-obesidade\/"},"modified":"2024-06-06T17:29:46","modified_gmt":"2024-06-06T20:29:46","slug":"o-hormonio-que-protege-o-cerebro-dos-efeitos-deleterios-da-obesidade","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.rededorsaoluiz.com.br\/instituto\/idor\/o-hormonio-que-protege-o-cerebro-dos-efeitos-deleterios-da-obesidade\/","title":{"rendered":"O horm\u00f4nio que protege o c\u00e9rebro dos efeitos delet\u00e9rios da obesidade"},"content":{"rendered":"

Novo estudo indica que a normaliza\u00e7\u00e3o do ciclo da leptina pode proteger o c\u00e9rebro humano contra os efeitos nocivos da obesidade<\/em><\/p>\n

Uma nova pesquisa lan\u00e7ou luz sobre o papel crucial da sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina no c\u00e9rebro e sua influ\u00eancia na obesidade e na sa\u00fade cerebral. O horm\u00f4nio \u00e9 ligado \u00e0 saciedade e est\u00e1 por tr\u00e1s de muitos casos de sobrepeso. O estudo, publicado recentemente no peri\u00f3dico cient\u00edfico Brain<\/em><\/a>, utilizou camundongos para entender melhor os impactos da aus\u00eancia de leptina no desenvolvimento cerebral e a possibilidade de reverter esses efeitos mesmo na fase adulta. A pesquisa foi realizada pelo Instituto D\u2019Or de Pesquisa e Ensino (IDOR), Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Universidade de S\u00e3o Paulo (USP) e Queen\u2019s University, do Canad\u00e1.<\/p>\n

Obesidade e problemas neurol\u00f3gicos<\/strong><\/h6>\n

Segundo a Organiza\u00e7\u00e3o Mundial da Sa\u00fade, a obesidade est\u00e1 atingindo n\u00edveis epidemiol\u00f3gicos em todo o mundo. O problema j\u00e1 \u00e9 associado ao aumento de casos de diabetes tipo 2, doen\u00e7as cardiovasculares e c\u00e2ncer, mas ainda n\u00e3o h\u00e1 ampla dissemina\u00e7\u00e3o de suas consequ\u00eancias para o sistema nervoso central (SNC), que podem englobar atrofia cerebral, comprometimento cognitivo e aumento do risco de dem\u00eancia.<\/p>\n

Muitas pessoas obesas e diab\u00e9ticas exibem altera\u00e7\u00f5es estruturais no c\u00e9rebro tanto na mat\u00e9ria cinzenta (neur\u00f4nios) quanto na branca (c\u00e9lulas n\u00e3o neuronais do c\u00e9rebro), al\u00e9m de terem mais chances de apresentar circuitos cerebrais anormais e altera\u00e7\u00f5es no hipocampo, apresentando com o passar dos anos uma deteriora\u00e7\u00e3o mais r\u00e1pida na mem\u00f3ria, fun\u00e7\u00e3o executiva e velocidade de processamento.<\/p>\n

O papel da leptina na obesidade<\/strong><\/h6>\n

A sinaliza\u00e7\u00e3o da leptina no SNC inibe a ingest\u00e3o de alimentos e aumenta o gasto energ\u00e9tico, consequentemente, defeitos nesse mecanismo s\u00e3o comumente relacionados \u00e0 falta de saciedade e pouco gasto cal\u00f3rico, favorecendo a obesidade. N\u00e3o existem, contudo, muitos estudos acerca das consequ\u00eancias neurol\u00f3gicas relacionadas a essas altera\u00e7\u00f5es hormonais.<\/p>\n

Para entender melhor como a sinaliza\u00e7\u00e3o insuficiente da leptina afeta o c\u00e9rebro, os pesquisadores do estudo investigaram se modelos de camundongos geneticamente modificados para obesidade tamb\u00e9m apresentavam altera\u00e7\u00f5es estruturais no c\u00e9rebro.<\/p>\n

Aus\u00eancia de leptina ou de seu receptor apresentam diferentes gravidades<\/strong><\/h6>\n

Al\u00e9m de investigar aqueles com obesidade e aus\u00eancia de leptina, os cientistas tamb\u00e9m avaliaram aqueles que possu\u00edam obesidade e defici\u00eancia no receptor de leptina, que \u00e9 a estrutura respons\u00e1vel pela sinaliza\u00e7\u00e3o do horm\u00f4nio no corpo.<\/p>\n

A partir disso, foram realizados exames de imagem nos c\u00e9rebros dos animais, al\u00e9m de testes cognitivos, de mem\u00f3ria e de capacidade f\u00edsica. Foi observado que em ambos os grupos os camundongos exibiram menor velocidade para nadar e menor produ\u00e7\u00e3o de neur\u00f4nios (neurog\u00eanese) no hipocampo, \u00e1rea do c\u00e9rebro associada \u00e0 mem\u00f3ria e cogni\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Nos roedores com defici\u00eancia na sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina, foi observado um aumento na densidade de c\u00e9lulas n\u00e3o neuronais, altera\u00e7\u00f5es que sugerem um poss\u00edvel processo neuroinflamat\u00f3rio que poderia contribuir para a disfun\u00e7\u00e3o cognitiva constatada.<\/p>\n

Os camundongos que careciam do receptor de leptina tamb\u00e9m apresentaram um desempenho pior que os roedores com aus\u00eancia de leptina nos quesitos avaliados. Al\u00e9m disso, os pesquisadores apontaram uma associa\u00e7\u00e3o entre a aus\u00eancia de sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina e a resist\u00eancia \u00e0 insulina nos camundongos adultos.<\/p>\n

Como a insulina desempenha um papel crucial no desenvolvimento cerebral, bem como no aprendizado e na mem\u00f3ria, essa descoberta sugere existir uma intera\u00e7\u00e3o complexa entre os sistemas end\u00f3crino (hormonal) e neural na regula\u00e7\u00e3o do metabolismo e da fun\u00e7\u00e3o cerebral. Essa diferen\u00e7a entre os grupos de roedores analisados tamb\u00e9m indica que a falta de sinaliza\u00e7\u00e3o do receptor de leptina pode ser mais prejudicial do que a aus\u00eancia do pr\u00f3prio horm\u00f4nio.<\/p>\n

Disfun\u00e7\u00f5es na sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina podem ser reparadas<\/strong><\/h6>\n

Na pesquisa atual, a an\u00e1lise teve foco em observar as altera\u00e7\u00f5es cerebrais causadas pela falta de leptina ou de sua sinaliza\u00e7\u00e3o em dois grupos de camundongos adultos. O primeiro grupo permaneceu sem sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina apenas at\u00e9 os 2 meses e meio de vida, e nesse momento os cientistas reativaram a express\u00e3o dos receptores de leptina e acompanharam par\u00e2metros de mem\u00f3ria e o volume do c\u00e9rebro desses animais quando eles completaram 10 meses de idade. <\/p>\n

O segundo grupo n\u00e3o teve a reativa\u00e7\u00e3o da express\u00e3o dos receptores de leptina e por isso os animais desse grupo permaneceram sem a sinaliza\u00e7\u00e3o desse horm\u00f4nio at\u00e9 completarem 10 meses de vida. O principal objetivo por tr\u00e1s dessa escolha seria entender se h\u00e1 possibilidade de reverter estes quadros de deteriora\u00e7\u00e3o, mesmo em camundongos que j\u00e1 conclu\u00edram seu ciclo de desenvolvimento cerebral.  E as descobertas foram muito animadoras: a reativa\u00e7\u00e3o do receptor de leptina reverteu efetivamente a atrofia cerebral, a redu\u00e7\u00e3o na neurog\u00eanese e o preju\u00edzo na mem\u00f3ria desses camundongos. Foi a primeira vez que esses resultados foram alcan\u00e7ados por um estudo.<\/p>\n

Terapias para obesidade podem investir em regula\u00e7\u00e3o do ciclo da leptina<\/strong><\/h6>\n

Considerando que a tend\u00eancia a doen\u00e7as neurodegenerativas e \u00e0 atrofia cerebral associada a falhas na sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina s\u00e3o fen\u00f4menos j\u00e1 observados tanto em camundongos como em humanos com obesidade, os resultados da pesquisa sugerem que estrat\u00e9gias terap\u00eauticas destinadas a estimular a sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina podem ser promissoras para proteger o c\u00e9rebro contra os efeitos prejudiciais da obesidade.<\/p>\n

\u00c9 importante ressaltar ainda que a obesidade \u00e9 uma quest\u00e3o multifatorial e complexa, e que a regulariza\u00e7\u00e3o hormonal sozinha n\u00e3o seria solu\u00e7\u00e3o para o problema. Ainda assim, o estudo destaca que a sinaliza\u00e7\u00e3o de leptina no c\u00e9rebro possui um papel muito importante na regula\u00e7\u00e3o do peso corporal e na sa\u00fade cerebral, que impactam diretamente a qualidade de vida das pessoas com obesidade.<\/p>\n

A pesquisa fornece uma base s\u00f3lida para que o desenvolvimento de terapias direcionadas para prevenir ou tratar complica\u00e7\u00f5es neurol\u00f3gicas associadas \u00e0 obesidade, e seus resultados apresentam novas perspectivas sobre a intera\u00e7\u00e3o entre obesidade, metabolismo e sa\u00fade cerebral.<\/p>\n

Escrito por Maria Eduarda Ledo de Abreu.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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